Послеоперационная летальность - 20-30%. Последняя позволяет отличить абсцесс и от опухоли мозга. Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. К моменту его полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. Абсцесс головного мозга - очаговое скопление гноя в веществе мозга.
Этиология, патогенез. ).. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. Менингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. Вторая по частоте причина асбцессов - гнойные заболевания легких.
Симптомы, течение. Сложную проблему составляет выявление абсцесса у больных с хроническим воспалением среднего уха, осложненным мастоидитом и синустромбозом.
Лечение абсцесса мозга только хирургическое в сочетании с интенсивной терапией антибиотиками.
Прогноз. Цереброспинальная жидкость при инкапсулировании абсцесса изменена мало или совсем не изменена. Особенно неблагоприятен прогноз при множественных абсцессах, составляющих 10% всех случаев этого заболевания. Возможность развития внутримозговых грыж диктует сугубую осторожность при проведении люмбальной пункции в случае подозрения на абсцесс мозга.
При дифференциальной диагностике абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Начало заболевания обычно характеризуется картиной гнойного менингоэнцефалита: общее тяжелое состояние, интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (см. При высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса. Воспалительные изменения крови незначительны. В 30% случаев абсцесс мозга имеет отогенное происхождение, локализуясь в височной доле или в мозжечке. Участи больных после операции сохраняется стойкая резидуальная симптоматика (гемипарезы, афазия, атаксия и др. По мере увеличения абсцесса и усугубления дислокационных явлений возрастает опасность мозговых грыж с ущемлением ствола мозга в вырезке мозжечкового намета или в большом затылочном отверстии.
Послеоперационная летальность - 20-30%. Последняя позволяет отличить абсцесс и от опухоли мозга. Описанная псевдотуморозная стадия абсцесса может длиться от нескольких месяцев до многих лет. В половине случаев отмечаются застойные диски зрительных нервов. В дальнейшем постепенно нарастают внутричерепная гипертензия и симптомы очагового поражения мозга. К моменту его полного развития (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают и состояние больного улучшается. Абсцесс головного мозга - очаговое скопление гноя в веществе мозга.
Этиология, патогенез. ).. Абсцесс возникает как осложнение повреждений черепа, развивается вследствие распространения инфекции из гнойников, расположенных в непосредственной близости к мозгу, или заноса инфицированного микроэмбола из экстракраниальных очагов гнойной инфекции и при септикопиемии. Менингиты), полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. Вторая по частоте причина асбцессов - гнойные заболевания легких.