медицинский портал медикул.ру

Сегодня 25 апреля 2017 года
Медицинский словарь Медицинские учреждения Медицинские препараты Анатомия человека О сайте




Мед разделы:


Главная страница
Традиционная медицина
Народная медицина
Секреты красоты
Питание и здоровье
Все о мозге человека
Поиск по сайту
Карта сайта


телефоны экстренной помощи






Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием химических факторов



Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием химических факторовПути поступления -органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций -лепкой, редко средней степени тяжести, протекающие в виде чувствительных (реже смешанных) форм полиневропатии. Лишь иногда отмечается некоторое усиление легочного рисунка и расширение корней легких. Выслушивается большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. Отмечается иктеричность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность .ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. В основе заболевания - интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.
Свинец - тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и гема. Среди химических веществ выделяют группу гепатотропных ядов, интоксикация которыми приводит к поражению печени. При наличии симптомов интоксикации - гемодиализ или замещение крови. Профессиональные полиневропатии. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Повышаются вязкость и свертываемость крови. Симптоматика и клинические проявления токсических поражений верхних дыхательных путей не отличаются от таковых другой этиологии. Хронический токсический бронхит характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. Над легкими определяется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. В крови -снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200-300 0/00), лейкоцитоз со сдвигом влево. Уменьшаются, а -затем исчезают влажные хрипы. Прогрессирование пневмосклероза может происходить путем развития бронхоэктатических изменений либо нарастания легочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать одновременно.
Заболевания, вызываемые воздействием нейротропных веществ. При снижении трудоспособности - направление на ВТЭК.

Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В легких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. В тяжелых случаях - психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания (см. Определяются большей или меньшей выраженности явления острой эмфиземы легких. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. К ядам, действующим преимущественно на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетраэтилсвинец, многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда. В крови возрастает лейкоцитоз. ).

Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление меттемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов - НЬСО и MtHb. Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.

Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Через 15-30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2-24 ч (в среднем 4-б ч). При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6-8 нед. Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2-3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. Печеночный синдром наблюдается при воздействии ряда металлов и металлоидов (свинец, мышьяк, фтор и др. С. В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития - обычно на 3-и сутки после отравления. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная железодефицитная, гемолитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.

Лечение проводят в стационаре. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. В нижних отделах легких появляются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния.

Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.

Лечение - по общепринятым схемам.
Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.

Острый токсический отек легких-наиболее тяжелая форма поражения; наиболее часто вызывается окислами азота. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфильтративные изменения большей или меньшей распространенности. На 2-3-и сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энцефалопатии, нарастают психопатологические расстройства. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (легкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах. Своевременное лечение обычно приводит к довольно быстрому выздоровлению (через 2-4 нед) с восстановлением функции печени. Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стертые формы ее, которые обозначают как астеноорганический синдром - появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. Затем повышается температура, появляются слабость, разбитость, головная боль. Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространенностью. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца - Эрлиха достигает 50 °/дд и более. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.

Клиническая картина. При интоксикации легкой степени - лечение в амбулаторных условиях, при интоксикации средней тяжести - в условиях стационара. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелин или цититон. В 1 стадии - инъекции витаминов В1, B6, С, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2-3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.
При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Острое поражение печени развивается на 2-5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Острая почечная недостаточность). Наиболее неблагоприятна молниеносная форма отравления, при которой в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Артериальное давление остается нормальным или незначительно повышается. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях- разрушение тканей и их некроз.
Острое токсическое поражение органов дыхания. В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернистых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действия, но и степенью растворимости яда в воде. Становятся менее выраженными одышка и цианоз, снижается количество отделяемой мокроты. В основе заболевания - интоксикация бензолом и его гомологами, хлор-производными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др. Сознание сохранено. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови. Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже - миелопролиферативным процессом. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.
При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).
При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржом. При снижении трудоспособности-направление на ВТЭК.

Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. ). Лечение. Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония.
При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160-200 мг или гидрокортизон до 150-300 мг/сут), антигистаминные препараты (пипольфен), хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегетативного синдрома. Обратному развитию клинические симптомы заболевания подвергаются в течение 2-3 нес. В крови уровень MtHb не превышает 20%. В начальной стадии выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полиневропатия. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменениями.
Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем легочный отек другой этиологии. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Наиболее частые осложнения токсического отека легких - присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.
Острая токсическая пневмония возникает в первые-вторые сутки после воздействия токсических веществ. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель.
При токсическом отеке легких нередко наблюдаются нервно-психические расстройства: пострадавшие жалуются на головную боль, головокружение; отмечаются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. Развивается распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка ("синяя гипоксемия"). В этой стадии может наблюдаться также симптомокомплекс "серой гипоксемии", при котором ведущим является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). На 3-5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тоничеекие судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. Острая интоксикация окисью углерода - см. В основе заболевания - интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нитропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. В основе заболевания - поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, "игра" вазомоторов, блеск глаз. Липотропные средства - внутривенно капельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбоксилаэа, тутаминовая кислота, антиоиотики. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.

Симптомы и лечение. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом. Диагностика интоксикации основывается на данных профанамнеза, результатах клинического и лабораторного исследования. ). Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегетососудистую и нейроэндокринную регуляцию

Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер. Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Рекомендуется рациональное трудоустройство. Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.

Прогноз зависит от формы токсической ОПН. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств - энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Повышение в моче количества бета (два)-микроглобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Лечение. Характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Моршин, Трускавец.

Прогноз благоприятный. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимуляторами, анаболические гормоны (неробол). Нормализуется состав периферической крови. Появляются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют: -хлор и его соединения (хлористый водород, хлористоводородная кислота, хлорная известь, хлорпикрин, фосген, хлор-окись фосфора, треххлористий фосфор, четыреххлористый кремний);
-соединения серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серная кислота);
- соединения азота (нитрогазы, азотная кислота, аммиак, гидразин);
-соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота и ее соли, перфторизобутилен);
- соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы);
- карбонильные соединения металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа);
-растворимые соединения бериллия (фтористый бериллий, фторокись бериллия, хлористый бериллий, сернокислый бериллий).

Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. Характер действия - наркотический, раздражающий. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Легкие острые отравления характеризуются неспецифическими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. Воль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Вливание в/в глюкозы, липотролные средства (холина хлорид, метионин, липамид). Для выведения ртути из организма применяют унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15-20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. ), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др. Лечение в амбулаторных условиях. Основной принцип лечения ОПП - борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротоксического агента из организма (см. Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. Возможно развитие токсического гепатита.

Лечение см.
На 5-7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Прогноз для трудоспособности в 1 стадии благоприятный, во II и III - неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.
Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1 -2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессорными аминами). Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом: у больных может повышаться температура до субфебрильных цифр, в крови-умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. ), мономеров, используемых для получения полимерных материалов (нитрил акриловой кислоты, диметилформамид и др. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Для III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастико-паретическая, или петушиная, походка. Лечение хронической интоксикации симптоматическое. Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При гемоглобинурийном нефрозе - одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами, -наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, олигурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.

Для нефронекроза ("выделительного" некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная опигурия, умеренная протеинурия, микрогематурия, быстро нарастающая уремия. В производственных условиях токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. Повышается температура тела до 38-39 "С. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром - от микрогематурии до массивных кровотечений.

В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. также Бензин в главе "Острые отравления"). При очень тяжелых формах - замещение крови (не менее 4 л). Показано раннее проведение гемодиализа. Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В крови уровень MtHb повышается до 30-50%, определяются тельца Гейнца - Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Страдают синтез и депонирование дофамина, адренергическая и холинергическая системы медиации.
В клиническом течении выделяют 3 стадии. Дыхание учащено до 36- 40 в 1 мин. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжеч-кововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами. Хроническая тубупоинтерстициальная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия. При наличии стойких последствий - направление на ВТЭК.
Заболевания, вызываемые воздействием гепатотропных веществ. При хронических интоксикациях чаще отмечаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетативные, астеноневротические явления, полиневропатии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. Лечение в стационаре. Особенно неблагоприятной в прогностическом отношении является "серая гипоксемия". Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией больного и условиями труда. Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов. Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Объективно определяется жесткое дыхание иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Пульс становится частым, нитевидным, трудно пальпируется. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита.

При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертензия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропорфиринурии. При этом сначала могут доминировать признаки токсического ларингофаринготрахеита или бронхита. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Развивается тахикардия. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и др. При наличии стойких отдаленных последствий-направление на ВТЭК.
Профилактика: систематический контроль за концентрацией СО в воздухе помещений.
< Клиническая картина острой ин т о к с и к а-ц и и метгемоглобинообразователями. Определяется сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6-8 Ђ10 (в двенадцатой степени)/л, лейкоцитов до 10-15 Ђ 10 ^л. В таких случаях процесс может затягиваться и выздоровление наступает через 10-15 дней и более. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.
Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.
Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). По своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. При выраженной форме поело скрытого периода (2-8 ч) наступает период прогрессирующего гомолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Лечение проводят в стационаре. При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию- комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. Симптоматическая терапия.
При хроническом токсическом поражении печени легкой степени-лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. Как специфическое средство применяют унитиол (по общепринятой схеме), сульфидные ванны. При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В моче - гемоглобинурия, протеннурия. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24-48 ч после отравления. Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.

Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно-гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца - Эрлиха). Лечение. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора метиленового синего - (1-2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хромосмона, 50-100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30- 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В12. Дыхание становится клокочущим. Из раздражающих веществ наиболее сильным нервным ядом считается сероводород, который, угнетая ферменты тканевого дыхания, приводит к развитию гистотоксической гипоксии. Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гопатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Эффективно назначение витамина B6, знцефабола.
При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Интоксикация тевтраэтилсвинцом (ТЭС) возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. В начальной стадии-амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью. Характерны значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови: аланин- и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, фруктозомонофосфатальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтерстициальной нефропатией, острым и хроническим гломерулонефритом. Конечности холодны и влажны на ощупь. ), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом;

возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.
Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеновегетативный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др. Кратковременная потеря сознания. Одновременно отмечаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз (слезотечение, светобоязнь). Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией противовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. С целью детоксикации и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. При геморрагическом синдроме - викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).
При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. В периферической крови - повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. Длительность интоксикации - 12-14 дней. Дыхание учащено до 26- 30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6-8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипо-альбуминемией, сниженное количество бета-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых-возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие к длительному снижению трудоспособности.

Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. Артериальное давление резко падает. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. ) некоторые пестициды (ртуть, хлор- и фосфорорганические соединения). Легкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваются выздоровлением через 3-7 дней.
В более тяжелых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. При нарушениях сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфору, кофеин, кордиамин, мезатон) или сердечные гликозиды (коргликон, строфантин). В ряде случаев возможен переход ОПН в ХПН. Одной из форм профессиональных поражений мочевыводящих путей являются доброкачественные опухали мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения - бензидин, альфа- и бета-нафтиламин).. Рентгенологически - понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напоминающие "тающие хлопья снега". Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение литической смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др. Во II-III стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, мидантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. Рентгенологически, как правило, изменений не определяется. ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом к гипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга. При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6-8 ч до 2 сут. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации. Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Изменения слизистой оболочки могут быть катаральные, субатрофические, атрофические, реже гипертрофические. При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0,1 -0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. При поступлении яда внутрь - промывание желудка (10-15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30-60 г солевого слабительного. На фоне жесткого дыхания прослушиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. В стернальных пунктатах-компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия - при тяжелой.

Лечение проводят в стационаре. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного (10-15 и более лет) воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций.
При поражении верхних дыхательных путей могут развиваться хронические риниты, фарингиты и ларингиты, но наиболее часто наблюдаются комбинированные поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. Угарный газ в главе "Острые отравления".
Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Все эти явления развиваются до наступления воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказания экстренной помощи.

Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Наблюдается дискинезия желчного пузыря; умеренная гипербилирубинемия за счет увеличения фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных - за счет билирубинглюкуронида или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фруктозомонофосфатальдолазы. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель - сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Введение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека. Наиболее тяжелые последствия острых отравлений - токсическая кома или острый интоксикационный психоз. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. В течение заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития. При легкой степени - витамины С, Р, группы В. Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). , а также эуфиллин. Система сигнализации о наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода. Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови - карбоксигемоглобина (НЬСО) и меттемоглобина (MtHb). Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре. Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев, рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефалопатией может наступить полная потеря трудоспособности.

Интоксикация бензинами. К их числу относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахлорэтан и др. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет. Ртуть - тиоловый яд, блокирующий сульфгидрилькые группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давления, глухостью тонов сердца. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. В моче - следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.

Диагностика профессионального токсического гепатита осуществляется с учетом других симптомов и синдромов, характерных для той или иной интоксикации. Лечение проводят в стационаре. Для 1 стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезия дистального типа. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интеллектуальный дефект.

Лечение других синдромов симптоматическое.
Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Характерен симптом "ртутного эретизма" - робость, неуверенность в себе, при волнении - гиперемия лица, сердцебиение, потливость. В ряде случаев даже очень тяжелые поражения при соответствующем уходе и лечении могут заканчиваться полным выздоровлением. Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей.
В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропного действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Аналогичным эффектом обладают и сапуретики (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не менее 200 мг/сут. Часто наблюдаются субфебрилитет.
Лечение. ), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи). Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Температура тепа 38-39 гр. Кконцу5- 7-х суток процесс заканчивается выздоровлением. При интоксикациях некоторыми веществами раздражающего действия поражения органов дыхания сочетаются с общетоксическим эффектом, что проявляется нарушением функций других систем и органов, в первую очередь нервной системы. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования) местами сливающиеся между собой, расширение корней легких. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. В результате нарушения биосинтеза гема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке - негемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина (КП). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.
Острый токсический бронхиолит. В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитация. В связи с этим при выраженных формах отравления в клинической картине преобладают признаки поражения ЦНС (вплоть до коматозного состояния). Отмечаются некоторый цианоз губ и кожи, тахикардия. ). В основе заболевания - интоксикация окисью углерода (СО) и меттемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства - горчичники, банки. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.
Хроническая интоксикация отличается сочетанием вегетососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.
При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей отмечаются участки некроза на месте ожогов, обилие слизисто-гнойного отделяемого в полости носа и трахее. Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гипестезией по полиневритическомутипу. Тетраэтил свинец в главе "Острые отравления". Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение "волоса во рту"; формируется энцефалопатия, психопатизация личности.

Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). В крови - нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. При соответствующем уходе и лечении заболевание через 2-6 нед может окончиться полным выздоровлением. При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием химических факторов - в народном хозяйстве страны используются разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества. Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.
Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, истеричность склер. Отделяется большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-кальция, пентацина, D-пеницилламина (по общепринятой схеме). ).
Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.
Патогенез. При выраженных проявлениях - стационарное лечение, перевод на другую работу.
Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. Оксигенотерапия. Эту группу заболеваний составляют токсические нефропатии-поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др. Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов В6, РР, серотонина, триптамина. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. ; ионизирующее излучение. Нарастают проявления полиневропатии. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. По показаниям - форсированный диурез; симптоматическая терапия. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Лечение проводят в стационаре. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества. В ряде случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает затяжное течение и может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.
При воздействии очень-высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечается затрудненный вдох, сопровождаемый свистом (стридорозное дыхание), а в некоторых случаях-молниеносная смерть вследствие асфиксии. На высоте токсического отека может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. О симптомах и лечении см. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхоэктатическим изменениям, сердечно-легочной недостаточности.

Лечение. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. Кроме того, вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем (свинец, бензол, фталатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизоцианаты и многие другие химические вещества).

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.

Клиническая картина. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). Кадмиевая нефропатмя проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (бета (два)-микроглобупинов). Длительность этого периода 5-7сут. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах.

Ключевые слова: Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием химических факторов


Смотрите также:

Словарик заболеваний:

Бронхит инфекционной

Аневризма сердца

Апендикулярный инфильтрат

Акродерматит энтеропатический






Поиск:




Medicul.ru (c) 2006-2017 все права защищены.