медицинский портал медикул.ру

Сегодня 27 июнь 2017 года
Медицинский словарь Медицинские учреждения Медицинские препараты Анатомия человека О сайте




Мед разделы:


Главная страница
Традиционная медицина
Народная медицина
Секреты красоты
Питание и здоровье
Все о мозге человека
Поиск по сайту
Карта сайта


телефоны экстренной помощи






Диабет сахарный



Диабет сахарныйСуспензии инсулина семилонг, лонг и ультралонг по параметрам гипогликемизирующего действия соответствуют инсулинам группы ИЦС (соответственно ИЦС-А, ИЦС и ИЦС-К). При передозировке могут возникать гипогликемические явления. Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются нормальный уровень сахара крови натощак и его колебания в течение суток, не превышающие 8,9 ммоль/л, отсутствие глюкозурии. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. Применение препарата позволяет также определить истинную потребность в инсулине. При СД II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и инсулинрезистентной формах СД I типа они могут применяться с инсулином.
Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции.

Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными, аллергическими реакциями, нарушением функции печени и желудочно-кишечными расстройствами. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Инсулинотерапию назначают при следующих показаниях:
СД 1 типа, кетоацидоз различной степени тяжести, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, истощение больного, тяжелые формы СД с наличием осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, лактация (при любой форме и тяжести СД), наличие противопоказаний к применению пероральных гипогликемизирующих препаратов.
Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень глюкозы крови. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов. Расчет суточной калорийности производят с учетом массы тела и физической нагрузки. Простой инсулин применим при любой форме СД, однако кратковременность действия (5-6 ч) делает необходимым его введение до 3-5 раз в сутки.
При декомпенсации СД простой инсулин вводят 4-5 раз в сутки. Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. Если не дать больному легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание - развивается гипогликемическая кома.
Особенно опасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за возможности развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Частые гипогликемии способствуют прогрессированию сосудистых осложнений. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Показателем компенсации СД является гликемия в течение суток 3,85-8,9 ммоль/л и отсутствие глюкозурии.
Таблетированные сахароснижающие препараты относятся кдвум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов- микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.
Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить максимальный сахаропонижающий эффект при минимальных дозах препаратов.

Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы) и печени, аллергические реакции в виде кожных высыпаний. При снижении уровня сахара до половины исходного доза вводимого инсулина также снижается наполовину.
При клиническом улучшении, снижении гипергликемии и кетонемии, восстановлении гемодинамики, функции почек, ЦНС начинают введение инсулина п/к каждые 3-6 ч. Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида натрия (до 3-5 л/сут). Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Различают 3 степени инсулинорезистентности: легкую (суточная потребность в инсулине не более 80-120 ЕД), средней тяжести (суточная потребность 120-200 ЕД) н тяжелую (суточная потребность более 200 ЕД инсулина).
В местах инъекции инсулина могут развиваться липодистрофии (гипертрофическая или атрофическая). Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч. У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Лечение. К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг, диформин, метформин). Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному диабету (1985), выделяет: А. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.
Осложнения сахарного диабета. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Применяют препараты, различные по длительности действия. При быстром снижении гликемии примерно через 3-4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5% раствор глюкозы. Соответствующие зарубежные препараты - актрапид-МС, монотард-МС, рапитард-МС, протафан-МС, ленте-МС, семиленте-МС, ультраленте-МС. Это: М-инсулин, имеющий такое же начало, максимум и продолжительность действия, как и су-инсулин. Диабет сахарный ДИАБЕТ САХАРНЫЙ - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Этиология. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз. Диагноз сахарного диабета. ). Препараты инсулина короткого действия (простой инсулин) необходимы для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ (особенно в состоянии прекомы и комы), а также при острых осложнениях, вызванных инфекцией, травмой. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при резистентности к сульфаниламидам, применяют в комбинации с инсулином, особенно у больных с избыточной массой тела. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек.

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. Применяя такие режимы введения инсулина, можно соотнести "пики секреции" инсулина с периодами посталиментарной гипергликемии и, таким образом, имитировать в определенной степени секрецию инсулина в норме. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации диабета. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил), орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол) и др. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. По показаниям -строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. В этих случаях необходимо постепенно снизить дозу инсулина: больной переводится на 4-5-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на 2-разовое введение инсулинов короткого и средней продолжительности действия.
При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия-состояние, обусловленное резким снижением уровня глюкозы в крови. Эти препараты предпочтительнее назначать только при выявленном сахарном диабете I типа, особенно в детском и юношеском возрасте, при аллергии к инсулину, липодистрофии, беременности.

Рассчитать потребность в экзогенном инсулине бывает очень трудно из-за различной индивидуальной реакции и чувствительности к инсулину в разные периоды заболевания. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы, течение. Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый состав добавляют 5% раствор аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу. "легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкламид (манилил, даонил, эуглюкан), глюренорм (гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан, диабетон), глипизид (минидиаб).
При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5-1 г), повышая до 1,5-2 г/сут. Рекомендуются щелочное питье, ксилит.

Одновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия (1,5-2 л в течение 2-3 ч).

Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. Необходимо учитывать, что почти все сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными с поражением почек. Диета должна содержать не менее 1- 1,5 г белка на 1 кг массы тела, 4,5-5 г углеводов и 0,75-1,5 г жиров в сутки. При умеренной физической активности диету строят из расчета 30-35 ккал на 1 кг идеальной массы тела (рост в сантиметрах минус 100). Это может побудить врача увеличить дозу инсулина и привести к еще более выраженным колебаниям уровня глюкозы в крови (т. При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л, доза инсулина может быть увеличена до 12-16 ЕД. Эти препараты инсулина обладают меньшими аллергизирующими свойствами, поэтому значительно реже вызывают аллергические реакции, а также липоатрофии. При ожирении калорийность уменьшают до 20-25 ккал на 1 кг идеальной массы тела. Соотношение белков, жиров и углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 15-20% общего числа калорий приходится на белки, 25-30% - на жиры и 50- 60% - на углеводы. Это обеспечивает высокий стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его количество, необходимое для купирования коматозного состояния, способствует плавному снижению гликемии, более быстрой ликвидации кетоза, уменьшает возможность развития гипогликемии. Одновременно собирают 3-4 порции суточной мочи.

Бигуаниды являются производными гуанидина. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП); другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами:
1) заболеваниями поджелудочной железы,
2) болезнями гормональной природы,
3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ,
4) изменениями инсулина и его рецепторов,
5) определенными генетическими синдромами,
6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; сахарный диабет беременных.

Б. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения из пищи рафинированных углеводов. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Различают препараты, действие которых продолжается 6-8 ч, и препараты пролонгированного (10-12 ч) действия. Гипогликемизирующий эффект обусловлен потенцированием влияния инсулина, усилением проницаемости клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглюкогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие введения дозируют с учетом динамики клинической картины и уровня гликемии. д. У больных с тяжелыми сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой системы, не ощущающих начальных признаков гипогликемии, во избежание возможных гипогликемии допускаются повышение уровня сахара крови в течение сутокдо 10 ммоль/л, глюкозурия не более 5-10 г. В амбулаторных условиях компенсация оценивается на основании определения уровня сахара в крови натощак и через 1-2 ч после завтрака. Начало действия через 1-2 ч после введения, максимум - через А-6 ч, длительность действия 10-18 ч.
Препараты инсулина длительного действия: протаминцинк-инсулин (ПЦИ); начало действия через 6-8 ч, максимум-через 14-18 ч, длительность действия 20-24 ч (при назначении ПЦИ необходимо дополнительное введение простого инсулина утром для снижения гипергликемии в дообеденные часы); суспензия инсулин-протамина (СИП), начало действия через 60-90 мин, максимум - через 8-12ч, длительность действия 20-24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического (ИЦС-К. В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия.
ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Кроме инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, применяют также свиной инсулин (суинсулин), актрапид (Дания).
Среди пролонгированных различают препараты инсулина средней продолжительности и длительного действия.
К препаратам средней продолжительности действия относятся суспензия цинк-инсулина аморфного (ИЦС-А); действие проявляется через 1-1,5 ч, максимум через 4-6 ч, длительность действия 12-16 ч. Препараты оказывают также антилиполитическое действие.
Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.
Препараты I генерации дозируются в дециграммах. Insulinum ultralente) - начало действия через 6-8ч, максимум-через 12-18ч, длительность действия 30 ч; инсулин-цинк-суспензия (ИЦС, Insulinum 1еп-te) - смесь 30% ИЦС-А и 70% ИЦС-К; начало действия через 60-90 мин, максимум-через 5-7 и 10-14 ч, длительность действия - 18- 24 ч.

В последние годы начат выпуск очищенных, лишенных белковых высокомолекулярных примесей монопиковых или монокомпетентных инсулинов короткого, средней продолжительности и длительного действия. При постоянном лечении простой инсулин используется вместе с препаратами пролонгированного действия. Поэтому в каждом конкретном случае к критериям компенсации необходим индивидуальный подход.

Завышение доз инсулина, стремление добиться нормогликемии и аглюкозурии, особенно при применении одной инъекции инсулина суточного действия, может привести к развитию у больного синдрома хронической передозировки инсулина (синдрома Сомоджи).
Вечерняя и ночная гипогликемия (максимум действия инсулинов суточного действия) вызывает реактивную гипергликемию, которая и фиксируется при определении гликемии натощак. При наличии липодистрофии рекомендуется обкалывание свиным инсулином, электрофорез с лидазой. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.. с. Используют диетотерапию, пероральные гипогликемизирующие препараты и инсулин, лечебную физкультуру. Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Цель терапевтических мероприятий - нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.
Диета обязательна при всех клинических формах СД. Тяжелые и длительные гипогликемии могут привести к необратимым дегенеративным изменениям вЦНС.
Другое осложнение инсулинотерапии-,- аллергические реакции: местная (покраснение, уплотнение и зуд кожи в месте введения инсулина) или общая, которая проявляется слабостью, высыпанием на коже (крапивница), генерализованным зудом, повышением температуры, редко может развиться анафилактический шок. Инсулинорезистентность - большая потребность в инсулине для достижения компенсации. Важное свойство бигуанидов торможение липогенеза и усиление липолиза. Показанием к применению бигуанидов является ИНСД (II тип) средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии заболеваний печени и почек. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез. За рубежом налажен выпуск препаратов человеческого инсулина (актрапид-КМ, протафан-НМ, монотард-НМ). Мероприятия направлены на компенсацию углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обмена и предупреждение вторичных осложнений. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими симптомами заболевания.
ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. После восстановления сознания в течение 3- 4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету В дальнейшем переводят на лечение препаратами инсулина пролонгированного действия (лучше средней продолжительности действия и 2 инъекциях).
Основной принцип лечения микроангиопатии - полная компенсация обменных нарушений, достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахароснижающими средствами). Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г в день с целью предупреждения кетоацидоза. Провоцирующими моментами являются: нарушение диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Например, введение инсулина средней продолжительности действия и простого инсулина перед завтраком и ужином либо перед завтраком - средней продолжительности и короткого действия, перед ужином - короткого и сном -средней продолжительности действия; могут быть и другие варианты. При гиперлактацидемической коме для устранения ацидоза вводят бикарбонат натрия. Доза последующего введения зависит от уровня глюкозы в крови, который определяют каждые 1-2 ч.
Если содержание глюкозы в крови в первые 2-4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную дозу увеличивают вдвое. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Инсулиновые отеки являются редким осложнением и наблюдаются при декомпенсации сахарного диабета.

Лечение осложнений сахарного диабета.

Симптомы: резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. Для устранения аллергических реакций используют метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа либо более очищенные препараты инсулина (монокомпонентные, монопиковые).

При инсулинорезистентности применяют очищенные препараты инсулина, кортикостероиды (20-40 мг) с постепенным снижением дозы, комбинированное лечение - инсулин и пероральные гипогликемизирующие средства. д. Происходит снижение буферных оснований. При возникновении кетоацидоза назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры (до 20-30 г), увеличивают количество легкоусвояемых углеводов (300-400 г/сут и более), назначают витамины С, группы В, кокарбоксипазу, щелочное питье, ксилит. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. При применении больших доз, при склонности к плпоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек может развиваться токсическая реакция в виде повышения содержания в крови молочной кислоты (развитие лакта-тацидоза). По действию ИЦС-А близка к зарубежному препарату Insulinum semilente, инсулину Б (ГДР). ).
Для устранения гипогликемии назначают внутрь легкоусвояемые углеводы или в/в 40% раствор глюкозы (20-100 мл), адреналин, глюкагон (в/м). В основе диагноза лежат: 1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).
В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем - микрогематурия и цилиндрурия. Инсулинорезистентность в большинстве случаев развивается в результате действия негормональных и гормональных антагонистов инсулина. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами инсулина, вводимого внутривенно,- режим малых доз инсулина. Целесообразно включать в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция. Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину инсулинзависимых тканей путем воздействия на рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена, снижением глюконегогенеза. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать 10-15 мг. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков
Лангерганса. Начальная доза зависит от тяжести состояния, уровня гликемии, выраженности кетоацидоза.
Внутривенно вводят свиной или обычный инсулин в дозе 8-12 ЕД одномоментно. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. Содержание в пище поваренной соли не должно превышать 10 г/сут ввиду наклонности больных к артериальной гипертензии, сосудистым и почечным поражениям.
Показаны дозированные адекватные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.
В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию применяют при нарушении толерантности к углеводам и легкой форме ИНСД. Гипогликемизирующее действие проявляется на 3-5-е сутки от начала лечения, оптимальное - через 10-14 дней. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Обычно это больные с СД II типа. Используют ангиопротекторы (дицинон, доксиум,трентал,диваскан, пармидин), анаболические гормоны (метандростенопон, ретаболил, силаболин), препараты, понижающие содержание в крови холестерина и липопротеидов (клофибрат, мисклерон), препараты никотиновой кислоты (никошпан, нигексин, компламин), витамины (аскорутин, витамины группы В, ретинол).
Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения неосложненной нейропатии - физиотерапевтические методы (индуктотермия, электрофорез и т. Критерий компенсации сахарного диабета I типа: гликемия не должна превышать в течение суток 11 ммоль/л. Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез. Наименее токсичны метформин, диформин и глиформин.

Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз, кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, беременность, лактация, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции, выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. В основе лежат иммунные процессы, приводящие к деструкции подкожной клетчатки. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно вводят п/к простой инсулин (в 4- 5 инъекциях). В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. усилить лабильность течения заболевания).

Диагностика синдрома хронической передозировки инсулина основывается на анализе самочувствия больного и колебаний гликемии и глюкозурии в течение суток. Диета должна содержать малое количество холестерина и насыщенных жиров: из общего количества жиров около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное, оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция
мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства крови - уменьшают агрегацию тромбоцитов.
Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются ИНСД средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда одной диеты недостаточно для компенсации. Считается, что доза инсулина у больных СД должна составлять около 0,6-0,8 ЕД/кг. Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим образом; первый завтрак-25%, второй завтрак-10- 15%, обед - 25%, полдник - 5-10%, ужин - 25%, второй ужин - 5-10%. Необходимо также учитывать отсутствие гипогликемии, признаков декомпенсации, трудоспособность больного, длительность заболевания, наличие сердечно-сосудистых нарушений. Для определения потребности в инсулине и получения компенсации вводят инсулин короткого действия 4-5 раз в сутки, по достижении компенсации больных переводят на 2-разовую инъекцию инсулинов средней продолжительности или длительного действия в сочетании с инсулином короткого действия. Пищу принимают дробно 4-5 раз в день, что содействует лучшему ее усвоению при минимальной гипергликемии и глюкозурии. Проводят кислородотерапию.
Для коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10% раствор хлорида калия (3-6 г/сут), вводят спустя 4-6 ч после того, как больной начинает выходить из коматозного состояния, под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и мониторного ЭКГ-наблюдения.

Ключевые слова: Диабет сахарный


Смотрите также:

Словарик заболеваний:

Абсцесс мягких тканей

Абсцесс печени

Ановуляторный цикл

Астенопия аккомодативная

Боковой амиотрофический склероз





Поиск:




Medicul.ru (c) 2006-2017 все права защищены.